O cirurgião plástico, Dr. Ailthon Takashima, conhecido por ser o médico de muitas famosas, recebeu em seu consultório nesta segunda-feira, Andréa Ferreira Pagnanelli, mais conhecida como Sacoleira Glamourosa. Ela foi para fazer um procedimento estético no rosto conhecido como Toxina Botulínica. Trat-se de uma neurotoxina, produzida pela bactéria Clostridium botulinum.
A Toxina Botulínica tem sido utilizada para tratamento de rugas de expressão, sorriso deprimido, e também para tratamento de hiperidrose palmar e ou axilar.
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| Dr. Ailthon Takashima e Sacoleira Glamourosa durante procedimento |
O efeito começa após 24 horas da aplicação e é bem notável após 3 dias. Se necessário alguma complementação, esta deverá ser realizada 20 dias após a aplicação.
A Clostridium botulinum é uma bactéria anaeróbia, que em condições apropriadas à sua reprodução (10°C, sem oxigênio e certo nível de acidez), cresce e produz sete sorotipos diferentes de toxina (A, B, C1, D, E, F e G). Dentre esses, o sorotipo A é o mais potente.
Para fins terapêuticos, é utilizada uma forma purificada, congelada a vácuo e estéril da toxina botulínica tipo A, produzida a partir da cultura da cepa Hall da bactéria Clostridium botulinum. Esta forma proporciona maior duração dos efeitos terapêuticos. Quando aplicada em pequenas doses, ela bloqueia a liberação de acetilcolina (neurotransmissor responsável por levar as mensagens elétricas do cérebro aos músculos) e, como resultado, o músculo não recebe a mensagem para contrair.
Origem
No final da década de 1960, o oftalmologista americano Alan B. Scott, que buscava alternativas para o tratamento não cirúrgico do estrabismo, obteve do Dr. Edward J. Schantz, amostras da toxina botulínica tipo A para testá-la em músculos extra-oculares de macacos. A experiência foi bem sucedida e Scott publicou seu primeiro trabalho sobre o assunto em 1973, confirmando a toxina botulínica tipo A como uma alternativa eficaz para o tratamento não cirúrgico do estrabismo.
Ainda na década de 70, Scott recebeu autorização do FDA (Food and Drug Administration), órgão que regula o setor de medicamentos dos Estados Unidos para utilizar a toxina em seres humanos, conduzindo estudos durante os anos de 1977 e 1978. Ele descobriu que o produto, quando injetado, relaxava os músculos. Deduziu então que uma aplicação local, em determinados músculos, interrompia momentaneamente o movimento muscular anormal e, dessa forma, corrigia o problema.
E foi a partir do uso terapêutico, que surgiu o uso cosmético. Quando o casal canadense Jean e Alastair Carruthers, oftalmologista e dermatologista respectivamente, observou a melhora das rugas em pacientes tratados para indicações terapêuticas, como blefaroespamo, iniciaram os primeiros estudos na área. Deste então, o uso cosmético da toxina botulínica tipo A evoluiu e se expandiu em todo mundo.
Mecanismo de ação
A toxina botulínica tem como alvo o complexo SNARE e SNAP25, proteínas envolvidas na fusão de vesículas contendo neurotransmissores com a membrana plasmática para liberação nas sinapses. A toxina é uma protease dependente de zinco, que então cliva ligações específicas entre as proteínas desse complexo, impedindo a liberação de acetilcolina nas sinapses das junções neuromusculares. Sua ação é tão letal, que se um único grama fosse acidentalmente dispersado e inalado, seria capaz de matar mais de um milhão de pessoas.
A toxina botulínica é liberada como um polipeptídeo de 150 kDa que sofre mudanças conformacionais separando-o em uma cadeia pesada (com 100 kDa) e uma cadeia leve (com 50 kDa) ligadas por duas pontes dissulfeto. A cadeia leve tem a função de endopeptidase dependente de zinco que cliva diferentes proteínas envolvidas na liberação de acetilcolina na fenda sináptica, de acordo com o tipo da toxina (A a F).
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